Mesmo com várias evidências sobre a covid-19 sendo acumuladas ao longos desses meses, muitas dúvidas ainda estão para serem respondidas. Uma delas é a origem dos vários microcoágulos encontrados durante autópsia no pulmão de indivíduos que morreram em decorrência da doença. Uma das hipóteses já levantada pela comunidade científica é que podem ser resultado do longo tempo de internação dessas pessoas em terapia intensiva, que pode levar à disfunção de múltiplos órgãos, consequência de uma espécie de sepse (infecção generalizada), causada pela covid-19.
Imagens da circulação sanguínea embaixo da língua de pacientes internados no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (HC-FMRP) da USP mostram a presença desses microcoágulos desde a fase inicial da insuficiência respiratória aguda, o que aumenta a chance desses pequenos trombos participarem do processo de instalação da doença.
“Cada descoberta é uma pecinha do quebra-cabeça, mas parece que a covid-19 tem um importante comprometimento vascular, principalmente do endotélio, a camada que reveste os vasos, que parece ser o responsável pela formação desses coágulos”, revela o professor Carlos Henrique Miranda, do setor de Medicina de Emergência da FMRP e um dos autores do estudo Demonstração in vivo de trombose microvascular em Covid-19 grave, que foi publicado como pré-print (sem revisão dos pares) em repositório de estudos sobre a covid-19.
O professor explica que é difícil ter acesso aos pequenos vasos do pulmão numa pessoa viva, por isso todos os estudos até hoje tinham sido feitos em autópsias. “Já os vasinhos sublinguais (embaixo da língua) são de fácil acesso e o microscópio conseguiu visualizar o sangue passando por eles. Assim, observamos o que chamamos de falhas de enchimento, regiões sem o fluxo de sangue, o que sugere pequenos coágulos. Algumas imagens são do momento exato em que isso acontece.”
Ainda, segundo Miranda, da mesma forma que acontece embaixo da língua deve acontecer no pulmão. “Achamos que essa microtrombose ocorre sistemicamente, ou seja, em todos os vasinhos do corpo, e acaba comprometendo os do pulmão, o que dificulta a troca gasosa, a oxigenação do sangue, que é uma das principais complicações da covid-19.”
As imagens foram feitas em 13 pacientes em estado grave, no primeiro dia de internação, no início da manifestação aguda da insuficiência respiratória. Em 11 deles, 85%, foram detectadas as falhas de enchimento. “Mas precisamos de mais comprovações e evidências para reformar o papel importante desses pequenos coágulos no desencadeamento da doença”, conclui o professor.
Além do professor Miranda, na pesquisa Demonstração in vivo de trombose microvascular em Covid-19 grave também participaram os médicos do HC-FMRP Douglas Alexandre Espírito Santos e Anna Cristina Bertoldi Lemos.
A pesquisa teve apoio da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp).
Resposta imune e hiperinflamação
“Quando um organismo entra em contato com um agente infeccioso como o vírus SARS-CoV-2, por exemplo, ou parte dele, como o material genético ou as proteínas virais, ocorre a produção de citocinas, proteínas produzidas pelo sistema imunológico”, explica a professora Vânia Luiza Deperon Bonato, da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP, que estuda fatores associados com o excesso de inflamação pulmonar na covid-19.
A resposta inflamatória de forma contínua, geralmente, é uma consequência da dificuldade do sistema imunológico em eliminar o agente infeccioso. Isso pode levar à “tempestade de citocinas” e causar a hiperinflamação. “Parece que, na covid-19, a hiperinflamação não depende exclusivamente da presença do SARS-CoV-2, ou seja, do agente infeccioso, mas também de uma disfunção do sistema imunológico”, explica Vânia. Assim, além das citocinas, outros fatores podem causar a hiperinflamação pulmonar, que promove a hemorragia nos alvéolos (sacos aéreos onde se realiza a troca gasosa nos pulmões), além de formação de microtrombos. Tudo isso gera a dificuldade de respirar, pois houve dano ou destruição do tecido pulmonar”, diz Vânia.
Vânia lembra que a hiperinflamação também pode atingir outros órgãos e de forma prejudicial, que se assemelha a um quadro de sepse (inflamação generalizada). “Esse excesso de inflamação que acontece primeiro nos pulmões e depois atinge outros órgãos pode levar a falha múltipla de órgãos ocasionando um desfecho desfavorável que é o óbito. No caso da covid-19, parece que isso acontece numa porcentagem pequena de indivíduos, aproximadamente 5%, que têm a forma mais grave da doença.”
Mais informações: e-mail chmiranda@fmrp.usp.br (professor Carlos Henrique Miranda) e vlbonato@fmrp.usp.br (professora Vânia Luiza Deperon Bonato).
